凡此種種，細小粒物對機體營養健康的干擾要更強，如果直徑越小，流入正常呼吸系統的身體部位越大。10μm直經的粒狀物平常堆積在上吸氣道，2μm有以下的可深入細致到細支氣管和肺泡。細科粒物進來身體到肺泡后，單獨直接影響肺的換氣技能，使防御反應易屬于缺氧游戲模式。

機體呼吸系統人體細胞器官這種只有較強的阻礙有害氣體（細粒子物）進人和磨合身體里的效果。細粒子物進人肺內及機體的阻礙共識機制如下所述：吸食廢氣中的粉層（細粒狀肥料劑物），一開始經過鼻毛隔柵的阻濾，從而遭遇鼻咽腔生理學構造的會影響，氣浪導向和的速度影響，在鼻孔及咽部產生渦旋，塵粒（細粒狀肥料劑物）受空氣中阻力做用，高于10μm的易擊打而支承于上心臟跳動道外壁，也許通常情況下可阻濾吸食廢氣中30～50%的粉層（細粒狀肥料劑物）。

       暖濕氣浪進到下處喘氣道后，隨氣管、支氣管的逐步構成，暖濕氣浪網絡速度越變相對比較緩慢，暖濕氣浪導向調整，暖濕氣浪中的塵粒（細顆粒狀物）沉降黏附于管徑的粘液膜上，粘液膜下纖毛神經元的擺動旋轉將粘液推給喉部，隨痰排凈離體，此組成地方阻留的塵土多在 2～10μm尺寸大小。能進來肺泡的細小粒肥料物，基本上值為 2μm，大組成地方被肺內主宰細胞主宰，在覆蓋面在肺泡表明的一半表明催化活性物資和肺泡的張弛活動方案，移送進體現了纖毛細胞的支氣管胃黏膜表明再被移送出門。進來肺泡的細小粒肥料物唯有很大一組成地方被塵細胞（主宰有細小粒肥料物的主宰細胞）帶到肺泡距離，經**或外周血反復的而做到肺及人體人體的任何組織化，致使生活方面的問題功能。

       只能有吸到的細粒狀物數過大，人體呼吸道女性身體器官的防止能力不允許將其篩選、支承、阻留，或細粒狀物沉淀于肺泡又不允許已經**時，才會在肺內沉淀，最終得以從物理防御和化學反應兩大向度引發對人體的有害。生物學上的越來越產生塵肺病，物理上（有毒的）的失常產生1.肺癌。

在20二十一世紀70那個年代，消費者剛開始小心到顆料物嚴重容易造成的污染與良好大問題兩者的去聯系。在美利堅共和國，第一年因此顆料物嚴重容易造成的污染容易造成的去世日數約為22000-52000人（2000年數據），在荷蘭相應數子則萬代高達30萬。

201五年，越來越多探究已可確認科粒物會對人工呼吸體統和心力管體統誘發影響，引起**、肺癌患者、心力管**、誕生常見問題和太晚突然死亡。

       粒狀肥料物的規模考慮了想一想*終在吸呼道中的選址。更大的粒狀肥料物并不會被纖毛和黏物脫水，是無法利用嘴角和咽喉。然而，小于10微米的顆粒物即可吸入顆粒物（PM10），可以穿透這些屏障達到支氣管和肺泡。而小于2.5微米的顆粒物，細顆粒物（PM2.5），比表面積大于PM10，更易吸附有毒害的物質。由于體積更小，PM2.5具有更強的穿透力，可能抵達細支氣管壁，并干擾肺內的氣體交換。更小的微粒（直徑小于等于100納米）會通過肺部傳遞影響其他器官。